La Cataracte

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La cataracte est l'opacification partielle ou totale du cristallin, lentille convergente située à l'intérieur de l'œil. Cette opacification est responsable d'une baisse progressive de la vue, au début accompagnée de gêne à la lumière (photophobie). Cette baisse de la vision peut être rapide (quelques semaines) si elle est causée par un traumatisme.

Épidémiologie

La cataracte est la première cause de cécité dans les pays en voie de développement : elle explique près de 40 % des 37 millions d'aveugles dans le monde. Il s'agit donc d'un problème de santé publique majeur dans ces pays, d'autant que le traitement est connu et son application n'est limitée que par le problème de coût. Les facteurs favorisants en sont la dénutrition, la déshydratation, l'exposition au soleil. Elle survient alors chez le sujet relativement jeune.

 

Dans les pays développés, la cataracte est majoritairement observée chez la personne âgée, on la dénomme alors « forme sénile » : des petites opacités existent chez 50 % des personnes à l'âge de 60 ans, 70 % des personnes à l'âge de 70 ans. Néanmoins, elle débute généralement en même temps que la presbytie vers 45 ans et elle est favorisée par le tabagisme ou la forte myopie⁹. Il existe des cas de cataracte congénitale. Aux États-Unis, près de 20 millions d'adultes de plus de 40 ans en sont atteints (chiffres 2004).

 

Causes

• la cataracte sénile : l'immense majorité des cataractes apparaît spontanément avec l'âge, après 70 ans, de façon très progressive, sans cause déclenchante particulière.
  Certains facteurs peuvent cependant jouer un rôle aggravant et précipiter l'apparition de la maladie : l'exposition prolongée aux ultraviolets, les rayonnements ionisants, le tabagisme, l'hérédité, certains traitements comme des corticothérapies prolongées, le diabète, certaines maladies métaboliques, certains antidépresseurs.
  Avec le passage du temps, les facteurs environnementaux entrainent la dénaturation des protéines du cristallin. Ce sont en particulier les toxines, les radiations et surtout les UV qui ont un effet cumulatif. Ces effets sont majorés par l'absence de protection et de mécanisme de restauration possible dans les cellules du cristallin qui sont énucléées¹⁹ ;
• la cataracte traumatique est d'évolution le plus souvent rapide ; les traumatismes par objets émoussés causent des gonflements, des amincissements ou une opacification des fibres de la lentille. Alors que le gonflement se résorbe habituellement avec le temps, la coloration blanche peut rester. Lors des traumatismes sévères ou les plaies pénétrantes de l’œil, la capsule dans laquelle la lentille cristallinienne siège peut être endommagée. Ceci permet à l'eau contenue dans les autres compartiments d'entrer rapidement dans les fibres de la lentille entraînant le gonflement et l'obscurcissement qui gêne le passage de la lumière vers la rétine sur la face postérieure de l’œil. Suite à des décharges électriques, une cataracte peut se développer dans 7 à 8 % des cas ;
• les radiations : la lumière ultraviolette, et en particulier les UV-B, est connue pour être la cause de cataractes et il existe des preuves que le port des lunettes de soleil dès le plus jeune âge peut ralentir le développement d'une cataracte du sujet âgé. Il faut noter que les fibres de la lentille cristallinienne filtrent la lumière UV, si bien qu'après son ablation chirurgicale, on devient capable de percevoir les rayons UV. Il a été reconnu sur des expérimentations animales et sur des études épidémiologiques chez l'humain, que les micro-ondes peuvent causer des cataractes. Le mécanisme n'est pas clair mais pourrait inclure des changements de la sensibilité des enzymes à la chaleur qui protège habituellement les protéines de la lentille. Un autre mécanisme qui a été avancé est un dommage direct à la lentille par la pression des ondes induites dans l'humeur aqueuse. Les cataractes ont aussi été associées à l'exposition aux radiations ionisantes et aux rayons X. En plus des mécanismes précédemment mentionnés, les dommages sur l'ADN des cellules germinatives du cristallin ont été pris en considération²³. Finalement, qu'il s'agisse de traumatisme électrique ou thermique, on aboutit à une dénaturation des protéines qui conduisent la lumière avec une opacification de la lentille résultant d'un phénomène de coagulation des protéines. Ceci est le même processus que quand l'albumine de l’œuf devient blanche et opaque lors de la cuisson. Ces types de cataractes sont souvent rencontrées chez les souffleurs de verre et les travailleurs de fours. Les lasers d'une certaine puissance sont connus pour entraîner des dommages pour l’œil et la peau, d’où l'importance des mesures de sécurité (laser à fluorure de krypton) ;
• la cataracte secondaire à des affections graves de l'œil (uvéites anciennes, décollement de la rétine ancien) ;
• les cataractes héréditaires : la composante génétique est marquée dans le développement des cataractes, principalement à travers les mécanismes qui protègent et maintiennent l'intégrité du cristallin. La présence de cataractes dès l'enfance ou les premiers moments de la vie peuvent occasionnellement être à des syndromes particuliers (indication d'une intervention chirurgicale plus ou moins rapide selon l'importance de l'opacité du cristallin).
  Les exemples d'anomalies chromosomiques associées avec la survenue de cataractes comprennent : le 1q21.1 deletion syndrome (en), la maladie du cri du chat, le syndrome de Down ou trisomie 21, le syndrome de Patau ou trisomie 13, le syndrome d’Edwards ou trisomie 18 et le syndrome de Turner.
  Des exemples de désordre d'un seul gène comprennent : le syndrome d'Alport, le syndrome de Conradi-Hünermann ou chondrodystrophie calcifiante congénitale, la dystrophie myotonique de Steinert , le syndrome oculo-cérébro-rénal ou syndrome de Lowe ;
• les maladies de la peau : du fait de la même origine embryologique de la peau et du cristallin, ils peuvent être affectés par des maladies identiques. La dermatite atopique et l'eczéma peuvent occasionnellement se compliquer de cataractes secondaires à des ulcères.
  L'ichtyose est une maladie autosomique récessive associée avec des cataractes cunéiformes et scléroses du noyau. Les névus basocellulaires et le pemphigus peuvent donner lieu aussi à de telles associations ;
• l'utilisation des drogues : la fumée de cigarette entraîne une augmentation d'au moins deux fois le risque de sclérose du nucleus dans les cataractes fibreuse et multiplie par trois le risque de cataracte sous capsulaire postérieur. Il existe une évidence sur l'effet délétère de l'alcool. Quelques études ont montré un lien mais d'autres non chez des patients suivis au long cours.
• la cataracte congénitale ou de l'enfant a été reliée à des facteurs de risques, dont :

• une malformation de type persistance de la vascularisation fœtale ;
• l'hérédité (étiologie estimée comme principale dans 29 % des cas dans les pays développés et 18 % dans les pays en voie de développement) ;
• l'âge de la mère au moment de la fécondation (âge supérieur à 40 ans) : risque ratio = 2,27 (IC 95 % =1,36-3,77) (p=0,03) ;
• le fait d’avoir subi une césarienne a également été associé à un risque élevé ;
• un poids à la naissance de moins de 2 500 g, âge gestationnel de moins de 37 semaines et taille inférieure à 48 cm ; ce sont 3 facteurs associés à un risque très élevé de cataracte bilatérale ;
• une exposition aux rayonnements ionisants via l'alimentation ; elle semble augmenter le risque de cataracte subcapsulaires du cristallin selon Day et al. sur la base des données médicales réunies après la catastrophe de Tchernobyl, ce qui pourrait aussi être une explication pour certains des cas non expliqués (50 % des cas) selon G. Landon (2008).
  

Signes cliniques observés évocateurs de la cataracte :

• baisse de l'acuité visuelle d'évolution progressive, le plus souvent bilatérale ;
• gonflement du cristallin et modification de son indice de réfraction aux longueurs d'ondes visibles, d'où apparition d'une myopie d'indice (elle n'est pas dû à une "malformation" de l'oeil, uniqement à un changement dans la réfraction des rayons lumineux) le plus souvent asymétrique ;
• troubles du sommeil et du rythme circadien.

La baisse d'acuité visuelle est chiffrée par les échelles de Monoyer et de Parinaud pour chaque œil. Ces mesures permettent une évaluation objective de la gêne, même si la prise en charge sera majoritairement dépendante de la gêne ressentie.

 

Des signes moins fréquents peuvent être observés :

• modification de la perception des couleurs ;
• éblouissement²⁸ ;
• diplopie monoculaire (qui persiste à l'occlusion d'un œil ;
• sensation de brouillard devant les yeux.

L'examen du cristallin à la lampe à fente pose le diagnostic et précise le type de la cataracte : sous-capsulaire, corticale, nucléaire voire cortico-nucléaire, polaire, zonulaire. Celui-ci oriente vers les causes à l'origine de la cataracte.

 

Traitement

Le seul traitement efficace de la cataracte est la chirurgie. L'intervention consiste à enlever le cristallin opaque, et le remplacer par un cristallin artificiel (implant intra-oculaire) qui prend place dans l'« enveloppe » du cristallin (appelée capsule) laissée partiellement en place pendant l'intervention (extraction extra-capsulaire). Cette intervention se fait classiquement sous anesthésie de contact ou locale. L'anesthésie générale est réservée aux très rares cas où l'anesthésie locale n'est pas possible (patient agité, démence, sujet psychiatrique, enfant...). L'intervention dure une dizaine de minutes, est indolore, et la vue revient très rapidement, sous réserve de la normalité des autres structures oculaires.

L'intervention se fait le plus souvent en ambulatoire, c'est-à-dire sans hospitalisation, ou alors avec une hospitalisation très courte, selon les cas.

L'implant peut être à focales multiples permettant une vision correcte de près comme de loin³⁰. Il peut être jaune, bleu ou depuis quelques années photochromique.

La complication la plus fréquente de l'intervention est la cataracte secondaire qui peut apparaître quelques jours à quelques années après l'intervention. Elle correspond à une opacification de la capsule. Cette opacification se traite par capsulotomie, le plus souvent au laser Nd-YAG. Des impacts focalisés sur la capsule vont la déchirer et rendre immédiatement une vue normale. Il arrive également que l'un des points de suture sur la cornée ne soit plus parfaitement étanche. Le chirurgien observe alors le signe de Seidel, qui traduit la fuite d'humeur aqueuse à travers la perforation. La prise en charge doit être rapide et adaptée, l'œil étant exposé à un grand risque septique.

La prudence veut qu'on ne traite jamais les deux yeux au cours de la même séance.

Dans les pays les moins avancés, l'intervention préférentielle (pour des raisons de coût) reste l'extraction intra-capsulaire du cristallin, où l'enveloppe (la capsule) est retirée en même temps que ce dernier. Les résultats sont moins bons que l'extraction extra-capsulaire.

Traitement médicamenteux

Depuis les années 1990, un biochimiste russe propose l'utilisation de la N-acétylcarnosine (en) en collyre, en raison des propriétés anti-oxydatives de cet acide aminé, comme traitement préventif et curatif.